É MULTIFATORIAL E O FATOR CHAVE É A GENÉTICA, NO ENTANTO,
SIMILAR A OUTRAS CONDIÇÕES GENÉTICAS, NEM TODAS AS FAMÍLIAS TERÃO O MESMO
PADRÃO, COM ACNE VULGAR, POR VEZES, CHEGA A PULAR GERAÇÕES.
A acne é uma doença freqüente, autolimitada, multifatorial, que acomete os folículos sebáceos e geralmente se inicia na adolescência. As lesões podem surgir já na idade de oito a 10 anos nos rapazes e nas meninas até um ano antes da menarca. A patogênese (formação) da acne vulgar é multifatorial. O fator chave é a genética. Se ambos os pais tiveram acne, 3 de 4 crianças terão acne. Se um pai teve acne, então 1 de 4 das crianças terão acne. No entanto, similar a outras condições genéticas, nem todas as famílias terão o mesmo padrão, com acne vulgar, por vezes, chega a pular gerações.
O que é herdado é a propensão para a hiperproliferação epidérmica folicular (aumento do número das células do folículo sebáceo) com posterior entupimento do folículo. Dentre os fatores agravantes temos o excesso de sebo, a presença e a atividade do Propionibacterium acnes, e inflamação. Retenção de hiperqueratose (Forma de proliferação das células queratinizadas que se observa em casos de acne, que produz a obstrução do orifício folicular e a formação do comedo) é o primeiro evento reconhecido no desenvolvimento da acne vulgaris. A causa exata subjacente a este hiperproliferação não é conhecido. Atualmente, três hipóteses principais foram propostas para explicar por que o epitélio folicular produz células em uma taxa rápida que é retida em indivíduos com acne. Primeiro hormônios andrógenos têm sido implicados como o gatilho inicial. Comedões, são as lesões clínicas que resultam do tamponamento folicular, começam a aparecer em torno de adrenarca (adrenarca ou pubarca prematura, o aparecimento de pelos pubianos, axilares ou ambos, sem outros sinais de desenvolvimento de puberdade) em pessoas com acne na área de zona T. Além disso, o grau de acne comedonal em meninas pré-púberes se correlaciona com os níveis circulantes do sulfato de dehidroepiandrosterona adrenal de andrógenos (DHEA-S). Além disso, receptores de hormônios andrógenos estão presentes em glândulas sebáceas; indivíduos com mau funcionamento receptores androgênicos não desenvolvem acne. O excesso de sebo é outro fator chave no desenvolvimento da acne vulgaris.
A produção de sebo e excreção é regulada por uma série de diferentes hormônios e mediadores. Em particular, hormônios andrógenos promovem a produção de sebo e soltam este sebo. Ainda assim, a maioria dos homens e mulheres com acne tem níveis normais de circulação de hormônios andrógenos. Uma hiper-reatividade de órgãos estimulados por hormônios andrógenos tem sido aventada. Os hormônios andrógenos não são apenas os reguladores das glândulas sebáceas humanas. Inúmeros outros agentes, incluindo o hormônio do crescimento e fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1), também regulam as glândulas sebáceas e podem contribuir para o desenvolvimento da acne. O Propionibacterium acnes é um organismo anaeróbico presente nas lesões da acne. A presença de Propionibacterium acnes promove a inflamação através de uma variedade de mecanismos. O Propionibacterium acnes estimula a inflamação através da produção de mediadores pró-inflamatórios que se difundem através da parede do folículo. Hipersensibilidade a Propionibacterium acnes também pode explicar porque alguns indivíduos desenvolvem acne vulgar inflamatória, enquanto outros não. A inflamação pode ser um fenômeno primário ou um fenômeno secundário. A maioria das evidências até o momento sugere uma resposta inflamatória secundária ao Propionibacterium acnes.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
Endocrinologista – Medicina Interna
Como Saber Mais:
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James Fulton Jr, MD, PhD Centro de Dermatologia Cosmética; Consultor, Vivant Pharmaceuticals, LLC James Fulton Jr, MD, PhD, é membro das seguintes sociedades médicas: Academia Americana de Cirurgia Plástica, Academia Americana de Dermatologia, da Sociedade Americana para Medicina a Laser e Cirurgia, Fundação de Dermatologia, Sociedade Internacional de cirurgiões Cosméticos a Laser e Skin Cancer Foundation. Alexa F Boer Kimball, MD, MPH Professor Associado de Dermatologia, Harvard University School of Medicine, Vice-Presidente do Departamento de Dermatologia, Hospital Geral de Massachusetts; Diretor da Unidade Clínica de Pesquisa em Estudos da Pele (CURTIS), Departamento de Dermatologia, Hospital Geral de Massachusetts Alexa F Boer Kimball, MD, MPH é membro das seguintes sociedades médicas: Alpha Omega Alpha, Academia americana de Dermatologia, da Sociedade de Dermatologia Investigativa. David F Butler, MD Professor de Dermatologia, Texas A & M University College of Medicine, Chefe do Departamento de Dermatologia, Diretor do Programa de Formação, Dermatologia Residency, Scott and White Clinic, Northside Clínica David F Butler, MD é um membro das seguintes sociedades médicas: Alpha Omega Alpha, Academia Americana de Dermatologia, Associação Médica Americana , da sociedade Americana de Cirurgia Dermatológica, Sociedade Americana de Cirurgia MOHS, Associação dos Militares Dermatologistas, e Phi Beta Kappa.Jeffrey Meffert, MD Professor Assistente Clínica de Dermatologia da Universidade do Texas School of Medicine, em San Antonio Jeffrey Meffert, MD é um membro das seguintes sociedades médicas: Academia Americana de dermatologia, Associação Médica Americana, Associação de Dermatologistas Militar e da Sociedade de Dermatologia Texas. Joel M Gelfand, MD, MSCE Diretor Médico da Unidade de Estudos Clínicos, Professor Assistente do Departamento de Scholar, Dermatologia Associado, Núcleo de Epidemiologia Clínica e Bioestatística da Universidade da Pensilvânia, Joel M Gelfand, MD, MSCE é membro das seguintes sociedades médicas: Society for investigative Dermatology ; AMGEN Grant / pesquisa Investigador fundos; Genentech Grant / investigador fundos de pesquisa; Centocor Consulting taxa Consulting; Abbott Grant / pesquisa investigador fundos; Abbott Consulting taxa Consulting; Novartis investigador; Pfizer Grant / fundos de pesquisa investigador; Consulting Celgene taxa Chair DMC; NIAMS e NHLBI Grant .
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